Ο νεανικός σακχαρώδης διαβήτης ή τύπου 1 παρουσιάζεται όταν το πάγκρεας δεν παράγει καθόλου ινσουλίνη. Πρόκειται για τον σπανιότερο από τους 2 τύπους (περίπου 10% των διαβητικών) και συνήθως εμφανίζεται στην παιδική ηλικία. Ο Παγκόσμιος Οργανισμός Υγείας αναφέρει όμως ότι παρουσιάζει σημαντική αύξηση της συχνότητάς του στην Ευρώπη τα τελευταία χρόνια.
Στην πλειονότητα των περιπτώσεων οφείλεται σε προοδευτική καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, με αποτέλεσμα την απόλυτη έλλειψη και αδυναμία του οργανισμού να παράγει ινσουλίνη. Εμφανίζεται κυρίως σε νεαρά άτομα ηλικίας κάτω των 20 ετών και συνήθως εκδηλώνεται απότομα με έντονα κλινικά συμπτώματα, όπως πολυουρία, πολυδιψία, πολυφαγία και μεγάλη απώλεια βάρους σε σύντομο χρονικό διάστημα, που μπορούν να οδηγήσουν τα νεαρά κυρίως άτομα, σε διαβητικό κώμα.
Ο νεανικός σακχαρώδης διαβήτης κατατάσσεται στα αυτοάνοσα νοσήματα και οφείλεται στην καταστροφή των β κυττάρων του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη από το ανοσοποιητικό σύστημα του ίδιου του ασθενούς. Έχει βρεθεί ότι σε ποσοστό 90% ευθύνεται το ανοσοποιητικό σύστημα το οποίο, από γενετικό λάθος, στρέφεται εναντίων των β κυττάρων και τα καταστρέφει. Στο υπόλοιπο 10% τα αίτια δεν είναι γνωστά και χαρακτηρίζεται ως ιδιοπαθής. Είναι διαφορετικής αιτιολογίας από τον διαβήτη των ενηλίκων. Διάφοροι λοιμογόνοι παράγοντες, κυρίως ιοί, ενοχοποιούνται για την ανοσολογική διέγερση και την επίθεση που δέχονται τα β κύτταρα του παγκρέατος, τα οποία κυριολεκτικά πολιορκούνται από πληθώρα Τ λεμφοκυττάρων που δημιουργούνται λόγω της διέγερσης του ανοσοποιητικού συστήματος. Ο αυξημένος αριθμός λεμφοκυττάρων στο περιβάλλον των β κυττάρων αρχικά τα οδηγεί σε δυσλειτουργία και τελικά σε κυτταρικό θάνατο. Έτσι με την πάροδο των ετών ελαττώνεται ο αριθμός τους και η παραγωγή της ινσουλίνης με αποτέλεσμα την εμφάνιση του σακχαρώδη διαβήτη.
Διαγνωστικά κριτήρια του διαβήτη
Κατάσταση Γλυκόζη 2 ωρών Γλυκόζη νηστείας HbA1c
mmol/l (mg/dl) mmol/l (mg/dl) %
Φυσιολογική <7.8 (<140) <6.1 (<110) <6.0
Διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας <7.8 (<140) ≥ 6.1 (≥110) & <7.0 (<126) 6.0–6.4
Διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη ≥7.8 (≥140) <7.0 (<126) 6.0–6.4
Σακχαρώδης διαβήτης ≥11.1 (≥200) ≥7.0 (≥126) ≥6.5
Ο σακχαρώδης διαβήτης χαρακτηρίζεται από επαναλαμβανόμενη ή μόνιμη υπεργλυκαιμία και διαγιγνώσκεται με την εμφάνιση οποιουδήποτε από τα ακόλουθα:
Γλυκόζη νηστείας στο πλάσμα ίση ή μεγαλύτερη από 7.0 mmol/L (126 mg/dL)
Γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 mmol/L (200 mg/dL) δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος, όπως σε μια δοκιμασία ανοχής γλυκόζης
Συμπτώματα υπεργλυκαιμίας και τυχαία γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 11.1 mmol/L (200 mg/dL)
Γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (αιμοσφαιρίνη A1C) ίση ή μεγαλύτερη από 6.5 (Το κριτήριο αυτό προτάθηκε από την Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση το 2010, παρά το γεγονός ότι δεν έχει ακόμη υιοθετηθεί από τον ΠΟΥ.)
Η HbA1c είναι μια ουσία στο αίμα που αντικατοπτρίζει το μέσο όρο των επιπέδων σακχάρου κατά τη διάρκεια των τελευταίων 3 μηνών.
Περίπου το ένα τέταρτο των ατόμων που πάσχουν από τον νέο διαβήτη τύπου 1 έχουν αναπτύξει σε κάποιο βαθμό διαβητική κετοξέωση (ένας τύπος μεταβολικής οξέωσης που προκαλείται από υψηλές συγκεντρώσεις κετονικών σωμάτων, η οποία σχηματίζεται από τη διάσπαση των λιπαρών οξέων και την απαμίνωση των αμινοξέων) μέχρι τη χρονική στιγμή που διαγνώστηκε ο διαβήτης. Η διάγνωση των άλλων τύπων διαβήτη γίνεται συνήθως με άλλους τρόπους. Αυτοί περιλαμβάνουν τακτική εξέταση της υγείας, ανίχνευση υπεργλυκαιμίας κατά τη διάρκεια άλλων ιατρικών εξετάσεων, καθώς και δευτερεύοντα συμπτώματα, όπως διαταραχές της όρασης ή ανεξήγητη κόπωση. Ο διαβήτης συχνά ανιχνεύεται όταν ένα άτομο πάσχει από ένα πρόβλημα που μπορεί να προκαλείται από το διαβήτη, όπως καρδιακή προσβολή, εγκεφαλικό επεισόδιο, νευροπάθεια, κακή επούλωση πληγών ή έλκος στα πόδια, ορισμένα προβλήματα στα μάτια, ορισμένες μυκητιασικές μολύνσεις ή γέννηση ενός μωρού με μακροσωμία ή υπογλυκαιμία.
Ένα θετικό αποτέλεσμα σε περίπτωση απουσίας της κατηγορηματικής υπεργλυκαιμίας πρέπει να επιβεβαιωθεί από την επανάληψη οποιασδήποτε από τις ανωτέρω αναφερόμενες μεθόδους σε διαφορετική ημέρα. Οι περισσότεροι γιατροί προτιμούν να μετρήσουν ένα επίπεδο γλυκόζης νηστείας, λόγω της ευκολίας της μέτρησης και της σημαντικής δέσμευσης χρόνου που συνοδεύει την δοκιμασία ανοχής γλυκόζης, η οποία διαρκεί δύο ώρες για να ολοκληρωθεί και δεν προσφέρει κανένα προγνωστικό πλεονέκτημα σε σχέση με τη δοκιμασία νηστείας. Σύμφωνα με τον ισχύοντα ορισμό, δύο μετρήσεις γλυκόζης νηστείας παραπάνω από 126 mg/dL (7.0 mmol/L) θεωρούνται διαγνωστικές για σακχαρώδη διαβήτη.
Οι ασθενείς με επίπεδα γλυκόζης νηστείας από 100 έως 125 mg/dL (5.6 έως 6.9 mmol/L) θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη γλυκόζη νηστείας. Ασθενείς με γλυκόζη πλάσματος ίση ή μεγαλύτερη από 140 mg/dL (7.8 mmol/L), αλλά όχι πάνω από 200 mg/dL (11.1 mmol/L), δύο ώρες μετά από τη φόρτιση με 75 g γλυκόζης από του στόματος θεωρούνται ότι έχουν διαταραγμένη ανοχή στη γλυκόζη. Από αυτές τις δύο προ-διαβητικές καταστάσεις η τελευταία, ειδικότερα, είναι ένας σημαντικός παράγοντας κινδύνου για την εξέλιξη σε πλήρες σακχαρώδη διαβήτη και για καρδιαγγειακή νόσο.
Αυτοαντισώματα
Η εμφάνιση αυτοαντισωμάτων που σχετίζονται με τον διαβήτη έχει αποδειχθεί ότι είναι σε θέση να προβλέψει την εμφάνιση του διαβήτη τύπου 1 πριν την εμφάνιση υπεργλυκαιμίας. Τα κυριότερα από τα αυτοαντισώματα είναι: αντινησιδιακά αντισώματα, αυτοαντισώματα εναντίον ινσουλίνης, αυτοαντισώματα που στοχεύουν στην 65-kDa ισομορφή της αποκαρβοξυλάσης του γλουταμικού οξέος (GAD) και αυτοαντισώματα που στοχεύουν τη φωσφατάση που σχετίζεται με το IA-2 μόριο. Εξ ορισμού, η διάγνωση του διαβήτη τύπου 1 μπορεί να γίνει αρχικά κατά την εμφάνιση των κλινικών συμπτωμάτων και/ή σημείων, αλλά η εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μπορεί να ονομαστεί "λανθάνων αυτοάνοσος διαβήτης". Δεν αναπτύσσουν όλα τα άτομα με αυτοαντισώματα διαβήτη τύπου 1, αλλά ο κίνδυνος αυξάνει με αύξηση του αριθμού αυτών των τύπων αντισωμάτων. Άτομα με τρεις έως τέσσερις τύπους αντισωμάτων έχουν αυξημένο κίνδυνο 60%-100% για εξέλιξη διαβήτη τύπου 1. Το χρονικό διάστημα από την εμφάνιση των αυτοαντισωμάτων μέχρι την εμφάνιση του τύπου 1 διαβήτη μπορεί να είναι λίγοι μήνες σε βρέφη και μικρά παιδιά, αλλά σε μερικά άτομα μπορεί να χρειαστούν χρόνια (σε ορισμένες περιπτώσεις περισσότερα από 10 χρόνια). Τα αντινησιδιακά αυτοαντισώματα ανιχνεύονται με συμβατικές τεχνικές ανοσοφθορισμού, ενώ τα υπόλοιπα μετρώνται με ειδικές ραδιενεργές δοκιμασίες πρόσδεσης.
Πρόληψη
Ο διαβήτης τύπου 1 δε μπορεί ακόμα να προληφθεί. Μερικοί ερευνητές πιστεύουν ότι θα μπορούσε να προληφθεί στο λανθάνον αυτοάνοσο στάδιο, πριν αρχίσει να καταστρέφει τα β κύτταρα.
Ανοσοκατασταλτικά φάρμακα
Η κυκλοσπορίνη Α, ένας ανοσοκατασταλτικός παράγοντας, έχει σταματήσει την καταστροφή των β κυττάρων (με βάση τη μειωμένη χρήση ινσουλίνης), αλλά η νεφροτοξικότητά της και άλλες ανεπιθύμητες ενέργειες την καθιστούν εξαιρετικά ακατάλληλη για μακροχρόνια χρήση.
Τα αντισώματα Anti-CD3, συμπεριλαμβανομένων των teplizumab και otelixizumab, έχουν δώσει στοιχεία διατήρησης της παραγωγής της ινσουλίνης (όπως αποδεικνύεται από τη διαρκή παραγωγή του C-πεπτίδιου) σε νεοδιαγνωσθέντες ασθενείς με διαβήτη τύπου 1. Ένα πιθανός μηχανισμός αυτής της επίδρασης πιστεύεται ότι είναι η διατήρηση των ρυθμιστικών Τ κυττάρων, που καταστέλλουν την ενεργοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος και έτσι διατηρούν την ομοιόσταση του ανοσοποιητικού συστήματος και την ανοχή προς τα αυτοαντιγόνα. Ωστόσο, η διάρκεια του αποτελέσματος είναι ακόμα άγνωστη. Το 2011, οι μελέτες της φάσης ΙΙΙ με otelixizumab και teplizumab απέτυχαν να αποδείξουν την κλινική αποτελεσματικότητα, πιθανώς λόγω ανεπαρκούς δοσολογικού σχεδιασμού.
Ένα anti-CD20 αντίσωμα, το rituximab, αναστέλλει τα β κύτταρα και έχει αποδειχθεί ότι προκαλεί αποκρίσεις του C-πεπτίδιου τρεις μήνες μετά τη διάγνωση του διαβήτη τύπου 1, αλλά μακροπρόθεσμα αποτελέσματα αυτού δεν έχουν αναφερθεί.
Διατροφή
Ορισμένες έρευνες έχουν δείξει ότι ο θηλασμός μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1 στη μετέπειτα ζωή. Διάφοροι άλλοι διατροφικοί παράγοντες κινδύνου μελετώνται, αλλά δεν έχει βρεθεί καμία βάσιμη απόδειξη. Δίνοντας στα παιδιά 2000 IU βιταμίνης D κατά τη διάρκεια του πρώτου έτους της ζωής τους μειώνει τον κίνδυνο εμφάνισης διαβήτη τύπου 1, αν και η αιτιώδης σχέση είναι ασαφής.
Τα παιδιά που είχαν αντισώματα για τις πρωτεΐνες των β κυττάρων (δηλαδή στα πρώιμα στάδια της ανοσολογικής αντίδρασης σε αυτές), αλλά όχι με εκδηλωμένο διαβήτη, και υποβλήθηκαν σε θεραπεία με βιταμίνη Β3 (νιασίνη) είχαν συχνότητα εμφάνισης διαβήτη σε ένα επταετές χρονικό διάστημα λιγότερο από το μισό της συχνότητας στον γενικό πληθυσμό και μια ακόμη μικρότερη συχνότητα σε σχέση με εκείνα τα παιδιά που είχαν τα ίδια αντισώματα όπως τα παραπάνω, αλλά που δεν έλαβαν βιταμίνη Β3.
