Θεραπεία σακχαρώδους διαβήτη
Φαρμακευτική: Η θεραπεία των ασθενών με τύπου 1 βασίζεται αποκλειστικά στη χορήγηση ινσουλίνης. Οι σύγχρονες μορφές ινσουλίνης έχουν κάνει εύκολη και αποτελεσματική τη θεραπεία δίνοντας πια τη δυνατότητα στον ασθενή να έχει ελευθερία πολλών επιλογών στη διατροφή του.
Οι στόχοι της θεραπείας είναι:
Ανακούφιση των συμπτωμάτων που προκαλούνται από τα υψηλά επίπεδα γλυκόζης και επίτευξη μακροχρόνιας ομαλοποίησης των τιμών γλυκόζης αίματος που θα καθυστερήσει ή θα αποτρέψει την εξέλιξη των επιπλοκών
Αντιμετώπιση συνοδών παθήσεων όπως υπέρταση και δυσλιπιδαιμία
Βελτίωση της ποιότητας ζωής
Φυσιολογική φυσική και ψυχολογική ανάπτυξη στα παιδιά
Η ινσουλίνη είναι η μόνη θεραπεία. Διάφοροι τύποι ινσουλίνης είναι διαθέσιμοι και μπορούν να χρησιμοποιηθούν σε διάφορους συνδυασμούς. Η ινσουλίνη χορηγείται υποδόρια (κάτω από το δέρμα) με στυλό ή πένες ινσουλίνης εύκολα χωρίς καθόλου πόνο.
Οι διάφοροι τύποι ινσουλίνης διακρίνονται από το πόσο γρήγορα δρουν (έναρξη δράσης) και από τον χρόνο που διαρκούν (διάρκεια δράσης). Οι νέες ινσουλίνες που έχουμε πια πρακτικά καταργήσανε τις αντλίες ινσουλίνης που χρησιμοποιούσαμε παλιά.
Ελάχιστες είναι οι ανεπιθύμητες ενέργειες της θεραπείας με ινσουλίνη και η σημαντικότερη όλων είναι η υπογλυκαιμία (χαμηλή τιμή γλυκόζης αίματος). Η υπογλυκαιμία οφείλεται συνήθως σε χορήγηση μεγαλύτερης δόσης ινσουλίνης, λήψη μικρότερης ποσότητας τροφής ή υπερβολική άσκηση. Τις περισσότερες φορές μπορεί να την αντιμετωπίσει κανείς μόνος του με την πρόσληψη τροφής ή ζάχαρης (π.χ. γλυκά, καραμέλες, χυμοί φρούτων) και σπάνια με ένεση γλυκαγόνης.
Τα σχήματα χορήγησης ποικίλλουν από μία έως τέσσερις ή και περισσότερες ενέσεις ινσουλίνης ημερησίως. Η DCCT, η μεγαλύτερη μελέτη που έγινε σε άτομα με τύπου 1 διαβήτη, απέδειξε ξεκάθαρα ότι το καλύτερο σχήμα είναι εκείνο που μιμείται ακριβέστερα τη φυσιολογική απελευθέρωση ινσουλίνης.
Σχήματα αυτού του τύπου ονομάζονται εντατικοποιημένα και συνίστανται στην χορήγηση 3-4 ενέσεων ινσουλίνης καθημερινά. Το κλασσικό σχήμα basal bolus περιλαμβάνει ένεση ινσουλίνης ταχείας δράσης πριν από κάθε γεύμα, για την αντιμετώπιση του σακχάρου των τροφών, και ένεση βραδείας 24ώρου δράσης ινσουλίνης για την κάλυψη των ενδιάμεσων αναγκών του σώματος σε ινσουλίνη.
Στην μελέτη DCCT η θεραπεία με εντατικοποιημένα σχήματα μείωσε τον κίνδυνο διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας κατά 76%, διαβητικής νεφροπάθειας κατά 54% και διαβητικής νευροπάθειας κατά 60%.
Ινσουλινοθεραπεία
Ο διαβήτης τύπου 1 αντιμετώπιζεται με θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης μέσω υποδόριας ένεσης ή αντλίας ινσουλίνης μαζί με προσοχή στη διατροφή, που συνήθως περιλαμβάνει τον έλεγχο των υδατανθράκων και την προσεκτική παρακολούθηση των επιπέδων της γλυκόζης αίματος χρησιμοποιώντας μετρητές γλυκόζης. Σήμερα, τα πιο κοινά προϊόντα ινσουλίνης είναι βιοσυνθετικά προϊόντα, που παράγονται χρησιμοποιώντας τεχνικές γενετικού ανασυνδυασμού (στο παρελθόν χρησιμοποιούνταν ινσουλίνη από βοοειδή και χοίρους και μερικές φορές ακόμη και από ψάρια). Σημαντικοί παγκόσμιοι προμηθευτές περιλαμβάνουν την Eli Lilly and Company, την Novo Nordisk και την Sanofi-Aventis. Μια πιο πρόσφατη τάση από διάφορους προμηθευτές είναι τα ανάλογα ινσουλίνης, τα οποία είναι ελαφρώς τροποποιημένες ινσουλίνες με διαφορετικό χρόνο έναρξης και διάρκεια δράσης.
Η μη αντιμετώπιση του διαβήτη τύπου 1 συνήθως οδηγεί σε κώμα, συχνά από διαβητική κετοξέωση, η οποία είναι θανατηφόρα αν δεν αντιμετωπιστεί. Η κετοξέωση προκαλεί εγκεφαλικό οίδημα (συσσώρευση υγρού στον εγκέφαλο). Αυτή η επιπλοκή είναι πολύ επικίνδυνη για τη ζωή και καθιστά την κετοξέωση την πιο κοινή αιτία θανάτου σε παιδικό διαβήτη.
Έχουν αναπτυχθεί και διατίθενται στο εμπόριο συσκευές συνεχούς μέτρησης της γλυκόζης, οι οποίες μπορούν να ειδοποιούν τους ασθενείς για την παρουσία επικίνδυνα υψηλών ή χαμηλών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, αλλά τεχνικοί περιορισμοί έχουν περιορίσει τον αντίκτυπο που είχαν αυτές οι συσκευές στην κλινική πρακτική μέχρι τώρα.
Η θεραπεία του διαβήτη εστιάζεται στη μείωση της γλυκόζης στο αίμα κοντά στο φυσιολογικό εύρος, περίπου 80–140 mg/dl (4.4 έως 7.8 mmol/L). Ο απώτερος στόχος της είναι η ομαλοποίηση των επιπέδων της γλυκόζης στο αίμα, ώστε να αποφευχθούν μακροχρόνιες επιπλοκές που επηρεάζουν το νευρικό σύστημα (π.χ. περιφερική νευροπάθεια που οδηγεί σε πόνο και/ή απώλεια της αίσθησης στα άκρα) και το καρδιαγγειακό σύστημα (π.χ. καρδιακά επεισόδια, απώλεια όρασης). Οι άνθρωποι με διαβήτη τύπου 1 πρέπει πάντα να χρησιμοποιούν ινσουλίνη, αλλά η θεραπεία μπορεί να οδηγήσει σε χαμηλή γλυκόζη αίματος (υπογλυκαιμία), δηλαδή γλυκόζη αίματος λιγότερο από 70 mg/dl (3.9 mmol/l). Η υπογλυκαιμία είναι ένα πολύ συχνό φαινόμενο σε άτομα με διαβήτη, συνήθως λόγω της αναντιστοιχίας στην ισορροπία μεταξύ ινσουλίνης, διατροφής και φυσικής δραστηριότητας, αν και η μη φυσιολογική μέθοδος της παροχής διαδραματίζει επίσης σημαντικό ρόλο.
Μεταμόσχευση παγκρέατος
Σε εξαιρετικές περιπτώσεις, η μεταμόσχευση παγκρέατος μπορεί να αποκαταστήσει την ορθή ρύθμιση της γλυκόζης. Εντούτοις, η χειρουργική επέμβαση και η ανοσοκαταστολή που απαιτείται συνοδευτικά θεωρούνται από πολλούς ιατρούς πιο επικίνδυνες από τη συνεχιζόμενη θεραπεία υποκατάστασης με ινσουλίνης, οπότε γενικά χρησιμοποιείται σε συνδυασμό με ή μετά από μία μεταμόσχευση νεφρού. Ένας λόγος για αυτό είναι ότι η εισαγωγή ενός νέου νεφρού απαιτεί τη λήψη ανοσοκατασταλτικών φαρμάκων όπως η κυκλοσπορίνη, και έτσι αυτό επιτρέπει την εισαγωγή ενός νέου, λειτουργικού παγκρέατος σε έναν ασθενή με διαβήτη χωρίς οποιαδήποτε πρόσθετη ανοσοκατασταλτική θεραπεία. Ωστόσο, η μεταμόσχευση παγκρέατος από μόνη της μπορεί να είναι απαραίτητη σε ασθενείς με εξαιρετικά ασταθή σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1.
Μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων
Η πειραματική αντικατάσταση των β κυττάρων (από μεταμόσχευση ή από βλαστικά κύτταρα) αποτελεί αντικείμενο έρευνας σε πολλά ερευνητικά προγράμματα. Η μεταμόσχευση νησιδιακών κυττάρων είναι λιγότερο επεμβατική από μια μεταμόσχευση παγκρέατος, που είναι σήμερα η πιο ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση σε ανθρώπους.
Σε μία παραλλαγή αυτής της διαδικασίας, τα κύτταρα των νησιδίων ενίονται στο ήπαρ του ασθενούς, όπου εγκαθίστανται και αρχίζουν να παράγουν ινσουλίνη. Το ήπαρ αναμένεται να είναι η πιο λογική επιλογή, επειδή είναι πιο προσιτό από το πάγκρεας και τα κύτταρα των νησιδίων φαίνονται να παράγουν ινσουλίνη καλά σε αυτό το περιβάλλον. Το σώμα του ασθενούς, ωστόσο, θα αντιμετωπίσει τα νέα κύτταρα όπως ακριβώς οποιαδήποτε άλλη εισαγωγή ξένου ιστού, εκτός αν αναπτυχθεί μία μέθοδος για την παραγωγή τους από τα βλαστικά κύτταρα του ασθενούς ή υπάρχει πανομοιότυπος δίδυμος ο οποίος μπορεί να δωρίσει βλαστικά κύτταρα. Το ανοσοποιητικό σύστημα θα επιτεθεί στα κύτταρα, όπως σε μια βακτηριακή λοίμωξη ή σε ένα δερματικό μόσχευμα. Έτσι, οι ασθενείς τώρα πρέπει επίσης να υποβληθούν σε θεραπεία με ανοσοκατασταλτικά, τα οποία μειώνουν τη δραστηριότητα του ανοσοποιητικού συστήματος.
Πρόσφατες μελέτες έχουν δείξει ότι οι μεταμοσχεύσεις νησιδιακών κυττάρων έχουν προχωρήσει στο σημείο όπου σε μία μελέτη το 58% των ασθενών ήταν ανεξάρτητοι ινσουλίνης ένα έτος μετά τη μεταμόσχευση. Επιστήμονες στη Νέα Ζηλανδία, χρησιμοποιώντας τεχνολογίες ζωντανών κυττάρων, κάνουν σήμερα ανθρώπινες δοκιμές με Diabecell, το οποίο είναι κύτταρο από νησίδια χοίρων μέσα σε μία προστατευτική κάψουλα που προέρχεται από φύκια, που επιτρέπει στην ινσουλίνη να ρέει προς τα έξω και στις θρεπτικές ουσίες να ρέουν προς τα μέσα, ενώ ταυτόχρονα προστατεύει τα νησίδια από επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος μέσω των λευκών αιμοσφαιρίων.
Επιπλοκές
Επιπλοκές από ανεπαρκώς ρυθμιζόμενο σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 μπορεί να περιλαμβάνουν μεταξύ άλλων: καρδιαγγειακή νόσο, διαβητική νευροπάθεια και διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια. Ωστόσο, η καρδιαγγειακή νόσος καθώς και η νευροπάθεια πιθανόν να έχουν μια αυτοάνοση βάση.
Οδήγηση
Μελέτες που διενεργήθηκαν στις ΗΠΑ και στην Ευρώπη έδειξαν ότι οι οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 είχαν το διπλάσιο αριθμό ατυχημάτων σε σχέση με τους μη διαβητικούς συζύγους τους, αποδεικνύοντας τον αυξανόμενο κίνδυνο τροχαίων ατυχημάτων για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1. Ο διαβήτης μπορεί να θέσει σε κίνδυνο την οδηγική ασφάλεια με πολλούς τρόπους. Πρώτον, μακροχρόνιες επιπλοκές του διαβήτη επηρεάζουν τον ασφαλή χειρισμό του οχήματος. Για παράδειγμα, η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια (απώλεια της περιφερικής όρασης ή της οπτικής οξύτητας) ή η διαβητική νευροπάθεια (απώλεια αισθήσεως στα πόδια) μπορούν να περιορίσουν σημαντικά τη δυνατότητα του οδηγού να διαβάζει σήματα οδών, να ελέγξει τη ταχύτητα του οχήματος, να εφαρμόσει την κατάλληλη πίεση στα φρένα και άλλα.
Δεύτερον, η υπογλυκαιμία μπορεί να επηρεάσει τη σκέψη ενός ατόμου, το συντονισμό του και το επίπεδο συνείδησής του. Αυτή η αποδιοργάνωση στην εγκεφαλική λειτουργία, η νευρογλυκοπενία, μπορεί να επηρεάσει την ικανότητα οδήγησης. Μια έρευνα με τη συμμετοχή ατόμων με διαβήτη τύπου 1 έδειξε ότι τα άτομα που ανέφεραν δύο ή περισσότερα τροχαία ατυχήματα που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία διαφέρουν στη φυσιολογία και στη συμπεριφορά από τους ομόλογούς τους που δεν ανέφεραν τέτοια ατυχήματα. Για παράδειγμα, κατά τη διάρκεια της υπογλυκαιμίας οδηγοί που είχαν δύο ή περισσότερα ατυχήματα ανέφεραν λιγότερα συμπτώματα κινδύνου, η οδήγηση τους είχε χειροτερέψει περισσότερο και το σώμα τους ελευθέρωνε λιγότερη επινεφρίνη (μια ορμόνη που βοηθά στην αύξηση της γλυκόζης του αίματος). Επιπλέον, άτομα με ιστορικό τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονταν σε υπογλυκαιμία φαίνεται να καταναλώνουν τη γλυκόζη με γρηγορότερο ρυθμό και είναι σχετικά βραδύτερα στην επεξεργασία των πληροφοριών. Αυτά τα ευρήματα υποδεικνύουν ότι, αν και οποιοσδήποτε με διαβήτη τύπου 1 μπορεί να έχει κάποιο κίνδυνο να βιώσει σοβαρή υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης, υπάρχει μια υποομάδα οδηγών με διαβήτη τύπου 1 που είναι πιο ευάλωτοι σε τέτοια γεγονότα.
Δεδομένων των παραπάνω ερευνητικών ευρημάτων, οδηγοί με διαβήτη τύπου 1 και με ιστορικό οδηγικών δυστυχημάτων είναι προτιμότερο να μην οδηγούν ποτέ όταν η γλυκόζη αίματος είναι μικρότερη από 70 mg/dl. Αντί αυτού, οι οδηγοί αυτοί συνιστάται να θεραπεύουν την υπογλυκαιμία και να καθυστερούν την οδήγηση μέχρι η γλυκόζη του αίματος να είναι πάνω από 90 mg/dl. Τέτοιοι οδηγοί θα έπρεπε, επίσης, να μάθουν όσο το δυνατόν περισσότερα για το τι προκαλεί την υπογλυκαιμία τους και να χρησιμοποιούν αυτή την πληροφορία για να αποφύγουν μελλοντική υπογλυκαιμία κατά τη διάρκεια της οδήγησης.
Έρευνες που χρηματοδοτήθηκαν από τα Εθνικά Ινστιτούτα Υγείας (ΕΙΥ) έχουν καταδείξει ότι τα προσωπικά προγράμματα εκπαίδευσης που έχουν σχεδιαστεί για να βοηθήσουν τα άτομα με διαβήτη τύπου 1 προβλέπουν καλύτερα, εντοπίζουν και προλαμβάνουν ακραίες τιμές της γλυκόζης του αίματος και μπορούν να μειώσουν τον αριθμό των νέων περιστατικών τροχαίων ατυχημάτων που οφείλονται σε υπογλυκαιμία. Μια διαδικτυακή εκδοχή αυτής της εκπαίδευσης φαίνεται να έχει σημαντικά ευεργετικά αποτελέσματα. Επιπρόσθετη χρηματοδοτούμενη έρευνα από τα ΕΙΥ για την ανάπτυξη παρεμβάσεων από το διαδίκτυο ειδικά για την βελτίωση της οδηγικής ασφάλειας για οδηγούς με διαβήτη τύπου 1 είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.
Επιδημιολογία
Ο διαβήτης τύπου 1 προκαλεί το 5-10% όλων των περιπτώσεων διαβήτη ή 11-22 εκατομμύρια παγκοσμίως. Το 2006 προσέβαλλε 440 χιλιάδες παιδιά κάτω των 14 και ήταν η κυριότερη αιτία διαβήτη σε παιδιά κάτω των 10. Ο αριθμός των περιστατικών διαβήτη τύπου 1 αυξάνεται περίπου 3% κάθε χρόνο.
Οι τιμές διαφέρουν ευρέως σε κάθε χώρα. Στη Φινλανδία, ο επιπολασμός είναι 35 στις 100.000 κάθε χρόνο, στην Ιαπωνία και την Κίνα είναι 1-3 στις 100.000 κάθε χρόνο και στη Βόρεια Ευρώπη και τις Ηνωμένες Πολιτείες είναι 8-17 στις 100.000 κάθε χρόνο.
Ο διαβήτης τύπου 1 ήταν προηγουμένως γνωστός ως νεανικός διαβήτης για να ξεχωρίζει από το διαβήτη τύπου 2, ο οποίος γενικά έχει μια υστερόχρονη έναρξη. Ωστόσο, η πλειονότητα νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 εμφανίζεται σε ενήλικες. Έρευνες που χρησιμοποιούν αντισώματα (αντισώματα αποκαρβοξυλάσης γλουταμικού οξέος, αντινησιδιακά αντισώματα, αυτοαντισώματα σχετιζόμενα με ινσουλίνωμα) για δοκιμές διαχωρισμού μεταξύ διαβήτη τύπου 1 και διαβήτη τύπου 2 καταδεικνύουν ότι οι περισσότερες περιπτώσεις νέων κρουσμάτων διαβήτη τύπου 1 παρατηρούνται στους ενήλικες. Ο τύπου 1 αυτοάνοσος διαβήτης που παρατηρείται στους ενήλικες είναι δύο με τρεις φορές πιο συχνός από τον κλασικό νεανικό αυτοάνοσο διαβήτη τύπου 1.
Οικονομία
Στις Ηνωμένες Πολιτείες το 2008 περίπου ένα εκατομμύριο άνθρωποι διαγνώστηκαν με διαβήτη τύπου 1. Η ασθένεια εκτιμάται ότι κοστίζει $10.5 δισεκατομμύρια σε ετήσια ιατρικά έξοδα ($875 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό) και επιπλέον $4.4 δισεκατομμύρια σε έμμεσα έξοδα ($366 κάθε μήνα για κάθε διαβητικό).
Έρευνα
Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη χρηματοδοτεί την έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 και έχει γραφεία στο Ηνωμένο Βασίλειο, τη Δανία, τις Ηνωμένες Πολιτείες, τον Καναδά, την Αυστραλία, το Ισραήλ, το Μεξικό και την Ινδία. Το Ίδρυμα Έρευνας Νεανικού Διαβήτη ιδρύθηκε από μία ομάδα γονέων με παιδιά που πάσχουν από διαβήτη και χρηματοδοτεί την έρευνα για την εύρεση μιας θεραπείας για το διαβήτη τύπου 1. Η Διεθνής Ομοσπονδία Διαβήτη είναι μια παγκόσμια συμμαχία με πάνω από 160 χώρες που απευθύνεται στην έρευνα και τη θεραπεία του διαβήτη.
Η Αμερικανική Διαβητολογική Ένωση χρηματοδοτεί μερική έρευνα για το διαβήτη τύπου 1 μαζί με μία ποικιλία ερευνών που σχετίζονται με το διαβήτη (όχι απαραίτητα θεραπευτικής προσεγγίσεως, συμπεριλαμβανομένου και του διαβήτη τύπου 2, του διαβήτη κύησης και άλλων) που απευθύνεται στη θεραπεία και την πρόληψη, καθώς και στην εύρεση μιας συγκεκριμένης θεραπείας. Το ίδρυμα Διαβήτης Αυστραλία συμμετέχει στην προώθηση της έρευνας και της εκπαίδευσης για το διαβήτη τύπου 1 και το διαβήτη τύπου 2 στην Αυστραλία. Η Καναδική Διαβητολογική Ένωση συμμετέχει στην εκπαίδευση, την έρευνα και την υποστήριξη ασθενών με διαβήτη τύπου 1. Το Ινστιτούτο Έρευνας Διαβήτη Βορειοδυτικού Ειρηνικού διεξάγει κλινική και βασική έρευνα για τον διαβήτη τύπου 1 και 2.
Εμβόλιο GAD65
Ενέσεις με το εμβόλιο GAD65, ένα αυτοαντιγόνο που εμπλέκεται στο διαβήτη τύπου 1, καθυστερεί την καταστροφή των β κυττάρων όταν χορηγείται μέσα σε έξι μήνες από τη διάγνωση σύμφωνα με τις κλινικές δοκιμές. Οι ασθενείς στους οποίους χορηγήθηκε η ουσία είχαν υψηλότερα επίπεδα ρυθμιστικών κυτταροκινών, που φαίνεται να προστατεύουν τα β κύτταρα. Δοκιμές φάσης ΙΙΙ είναι σε εξέλιξη στις Ηνωμένες Πολιτείες και την Ευρώπη. Δύο έρευνες πρόληψης, όπου το εμβόλιο δίνεται σε άτομα που δεν έχουν ακόμα αναπτύξει διαβήτη, είναι αυτή τη στιγμή σε εξέλιξη.
Μετατόπιση Τ βοηθητικών κυττάρων
Αν μπορεί να βρεθεί ένας βιοχημικός μηχανισμός που να αποτρέπει την καταστροφή β κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα, μπορεί τότε να χορηγηθεί για να προλαμβάνει την έναρξη διαβήτη τύπου 1. Πολλές ερευνητικές ομάδες προσπαθούν να το καταφέρουν αυτό προκαλώντας τη δραστηριοποίηση του ανοσοποιητικού συστήματος ώστε η Th1 κατάσταση ("επίθεση" από φονικά Τ κύτταρα) των Τ βοηθητικών κυττάρων να αλλάζει σε Th2 κατάσταση (ανάπτυξη νέων αντισωμάτων). Αυτή η Th1-Th2 μετατόπιση εμφανίζεται μέσω μιας αλλαγής στον τύπο των μορίων σηματοδότησης κυτταροκινών που απελευθερώνονται από τα Τ κύτταρα. Αντί για προφλεγμονώδεις κυτταροκίνες, τα Τ κύτταρα ξεκινούν να απελευθερώνουν κυτταροκίνες που αναστέλλουν τη φλεγμονή. Αυτό το φαινόμενο είναι συνήθως γνωστό ως "επίκτητη ανοσολογική ανοχή".
